Влияние аутоиммунного тиреоидита на зачатие ребенка и течение беременности

• Причины АИТа при беременности
• Симптомы АИТа
• Чем опасен аутоиммунный тиреоидит для беременных
• Причины и симптомы послеродового тиреоидита
• Диагностика аутоиммунного тиреоидита
• Лечение АИТа у беременных
• Терапия послеродового тиреоидита

Причины АИТа при беременности

Чаще всего аутоиммунный тиреоидит у беременных диагностируется в 1 триместре. Патология проявляется симптомами гипотиреоза, может стать причиной самопроизвольного аборта или развития внутриутробных аномалий плода. Причины АИТа до конца не изучены, но доказано, что существует генетическая предрасположенность к дисфункции щитовидной железы у женщин, чьи близкие родственники страдали подобными недугами.

Спровоцировать заболевание могут следующие факторы:

• резкое ослабление иммунитета;
• нарушение гормонального фона;
• стресс;
• перенесенные вирусные, инфекционные заболевания;
• переизбыток йода в организме;
• воздействие солнечной радиации.

Во время беременности происходит усиленная стимуляция щитовидной железы для обеспечения развивающегося плода тиреоидными гормонами. Это происходит до 2 триместра, пока у ребенка не сформируется собственный эндокринный орган.

Закладка щитовидной железы может отклониться от нормы, если через плацентарный барьер проникают антитела к тиреопроксидазе, которые образуются в организме матери при аутоиммунном тиреоидите. Как следствие развивается плацентарная недостаточность, повышается риск самопроизвольного прерывания беременности.

Взаимосвязаны понятия – аутоиммунный тиреоидит и бесплодие. Нарушение работы щитовидной железы влечет за собой дисфункцию репродуктивной системы. Женщина не может зачать и выносить здорового ребенка.

Симптомы АИТа

Аутоиммунный тиреоидит на начальных этапах протекает бессимптомно, позже развивается гипотиреоз, вызванный разрушением клеток щитовидной железы и недостаточной выработкой тироксина.

Симптомы гипотиреоза:

• общая слабость;
• судороги;
• быстрая утомляемость;
• миалгия, артралгия;
• сонливость;
• снижение концентрации внимания, ухудшение памяти;

• брадикардия;
• быстрый набор массы тела;
• отеки;
• постоянная зябкость;
• тошнота, рвота;
• запоры;
• выпадение волос, ломкость ногтей.

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз приводят к замедлению всех жизненно важных процессов в организме. Женщины чувствуют постоянную усталость, мерзнут, отмечают понижение температуры тела. Так как ослабевает иммунная система, часто повышается риск инфекционных, вирусных заболеваний.

Из-за недостатка тиреоидных гормонов при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы в крови повышается уровень холестерина, что негативно влияет на работу сердечно-сосудистой системы. Замедляется ритм сердца до 60 уд/мин, появляется склонность к развитию атеросклероза сосудов, ишемической болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность, прежде всего, представляют угрозу для внутриутробного развития плода. Недостаток тироксина негативно сказывается на формировании центральной нервной системы и головного мозга у ребенка, может стать причиной врожденного гипотиреоза.

Чем опасен аутоиммунный тиреоидит для беременных

При дисфункции щитовидной железы наблюдаются нарушения работы пищеварительной, нервной, сердечно-сосудистой и мочеполовой системы. Нормальное протекание беременности и внутриутробное развитие малыша зависят от общего гормонального фона, при каком-либо дисбалансе могут возникнуть следующие осложнения:

• невынашивание беременности;
• выкидыш на ранних сроках гестации;
• поздний токсикоз;
• нарушение формирования ЦНС, головного мозга у ребенка;
• плацентарная недостаточность;
• внутриутробные патологии плода;
• истинное перенашивание беременности.

Избежать развития тяжелых осложнений при аутоиммунном тиреоидите можно после нормализации уровня тиреоидных гормонов и компенсации гипотиреоза.

Причины и симптомы послеродового тиреоидита

Послеродовой тиреоидит – это разновидность АИТа щитовидной железы, развивающего у женщины сразу после рождения ребенка. Патология встречается в 10% всех беременностей. В послеродовом периоде иммунная система снова начинает работать в нормальном режиме после длительного подавления, вызванного вынашиванием ребенка.

У женщин, имеющих генетическую предрасположенность к эндокринным заболеваниям, являющихся носителями антител к тиреопроксидазе, иммунная реактивация приводит к сбоям и развитию аутоиммунных процессов. Патологические антитела разрушают клетки щитовидной железы, в результате чего большое количество фолликулов попадает в кровь, происходит выброс резерва тиреоидных гормонов. Это приводит к развитию симптомов тиреотоксикоза.

Послеродовой тиреоидит через 10–14 недель после рождения ребенка протекает в тиреотоксической фазе. После этого наступает гипотиреоидная стадия, заканчивающаяся эутирезом и восстановлением нормальной работы щитовидной железы. В некоторых случаях (около 20%) гипотиреоз переходит в хроническую стадию и остается пожизненно.

Послеродовой тиреоидит зачастую протекает бессимптомно, может вызвать легкое недомогание, сухость кожи и ломкость волос, что многие женщины связывают с последствиями родов и не спешат обращаться к врачу. При тяжелом течении аутоиммунного тиреоидита клиническая картина выражена более четко.

Симптомы тиреотоксической фазы:

• раздражительность, частая смена настроения;
• тошнота, рвота;
• стремительное похудение;
• тахикардия;
• субфебрильная температура тела;
• желтушность кожи.

После наступления гипотиреоидной фазы появляются характерные симптомы недостатка тироксина. С наступлением эутиреоза состояние женщины нормализуется.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Для установки диагноза женщины сдают анализы на уровень тиреоидных гормонов в крови, исследования назначаются на этапе планирования беременности и в течение всего срока гестации. При субклинической форме гипотиреоза отмечается повышенная концентрация тиреотропина, тироксин при этом остается в пределах нормы. Низкий уровень ТТГ и повышенный Т3, Т4 говорит о развитии тиреотоксикоза.

Выраженный гипотиреоз характеризуется значительным снижением уровня тироксина, тиреотропин может быть в норме или незначительно повышен. Во время расшифровки анализов учитывается то, что у беременных происходит естественное повышение синтеза гормонов щитовидной железы.

Еще одним важным исследованием при аутоиммунном тиреоидите является анализ на наличие антител к тиреопроксидазе и тиреоглобулину (АТ к ТПО, АТ к ТО). Антитела могут обнаруживаться и у здоровых женщин, но этот фактор относит будущих мам в группу риска.

Для оценки состояния щитовидной железы проводят ультразвуковое исследование эндокринного органа. По результатам может быть выявлено диффузное увеличение органа, деструкция и атрофия паренхиматозных тканей. Клиническая картина зависит от фазы аутоиммунного тиреоидита, длительности заболевания.

Лечение АИТа у беременных

Компенсированный аутоиммунный тиреоидит не влияет на течение беременности и внутриутробное развитие ребенка. После нормализации уровня тиреоидных гормонов женщина может зачать и выносить ребенка без каких-либо осложнений. При выраженном или компенсированном гипотиреозе, впервые выявленном в 1 триместре, сразу же проводится заместительная гормональная терапия L-тироксином.

Потребность в Т4 во время гестации значительно возрастает, поэтому повышенные дозировки назначаются будущим мамам вплоть до 20 недели. После этого у ребенка формируется собственная щитовидная железа, и необходимость в материнских гормонах снижается. Во время проведения лечения требуется постоянный контроль уровня ТТГ и Т4 в крови. Анализ повторяют ежемесячно, это необходимо для контроля терапии и коррекции доз тироксина.

При высоком титре антител к гормонам щитовидной железы назначают глюкокортикостероиды. Терапию можно проводить только в период с 20 по 24 неделю беременности. Если возникает угроза выкидыша, назначают спазмолитики и Утрожестан в виде вагинальных суппозиториев.

Терапия послеродового тиреоидита

В тиреотоксическую фазу не назначаются тиреостатики, так как повышенный уровень гормонов не связан с гиперфункцией щитовидной железы. Проводится симптоматическая терапия, для нормализации работы сердечно-сосудистой системы показан прием β-адреноблокаторов.

Послеродовой тиреоидит гипотиреоидной фазы протекает преимущественно бессимптомно, поэтому специального лечения может не потребоваться. Женщине разрешается продолжать кормить ребенка грудью при субклинической и компенсированной форме заболевания.

Если диагностируется значительное снижение уровня гормонов щитовидной железы, назначается заместительная гормональная терапия аналогами тироксина. Лечение продолжают в течение 9–12 месяцев. У половины женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, возникают рецидивы заболевания в течение следующих 3–4 лет. А у 70% патология возникает при повторных беременностях.