По каким признакам распознать гипотиреоз вторичного типа?

• Механизм развития вторичного гипотиреоза
• Причины развития синдрома
• Диагностика гипофизарных нарушений
• Лечение заболевания

Механизм развития вторичного гипотиреоза

Щитовидка вырабатывает гормоны не в неизменном количестве, а в зависимости от получаемых сигналов из гипоталамуса и гипофиза. Центральная железа, регулирующая всю нейроэндокринную деятельность организма, выделяет гормон тиролиберин (ТРГ), который проходит через гипофизальную систему и стимулирует клетки-тиреотропы, выделяющие тиротропин (ТТГ).

Тиреотропный гормон, в свою очередь, поступает в щитовидную железу и воздействует на её эпителиальные клетки, заставляя вырабатывать тироксин (Т4) и стимулируя превращение тетрайодтиронина в более активный трийодтиронин (Т3). Интенсивность выделения ТТГ регулируется обратной связью.

В здоровом организме все этапы процесса происходят без задержек. При нормальной функциональности всех трёх управляющих желёз и достаточном количестве поступающего в организм йода концентрация тиреоидных гормонов Т4 и Т3 всегда находится на уровне, оптимальном для человека. При нарушении работы одного из органов, дефиците необходимых микроэлементов или нарушениях чувствительности тканей к гормонам щитовидной железы развивается один из видов гипотиреоза.

Всего выделяют четыре вида гипотиреоза:

• первичный гипотиреоз – состояние, возникающее при нарушении функциональности самой щитовидной железы вследствие возникновения опухоли, аутоиммунного процесса или оперативного вмешательства;
• вторичный или гипофизарный гипотиреоз – синдром, возникающий из-за недостатка выработки ТТГ, который, соответственно, недостаточно стимулирует продуцирующую железу;
• третичный гипотиреоз – состояние, возникающее при патологиях в гипоталамусе или системе транспорта тиролиберина, щитовидная и питуитарная (гипофиз) железы при этом здоровы;
• периферический (тканевой) гипотиреоз – клинический синдром, характеризующийся нарушением чувствительности тканевых рецепторов к тиреодным гормонам или снижением их концентрации в периферической крови из-за действия аутоантител или протеаз.

Гипоталамический и гипофизарный тип нарушения часто объединяют в одну группу – центральный гипотиреоз. Это объясняется тем, что обе этих железы являются частями центральной нервной системы и руководят нейроэндокринными процессами во всём теле.

Причины развития синдрома

Большую часть клинических случаев заболевания составляются первичный и вторичный гипотиреозы. Но если щитовидная патология может быть связана непосредственно с гипоплазией или удалением железы, а также аутоиммунными и опухолевыми процессами в её тканях, то причины развития гипофизарного заболевания дифференцировать и устранить несколько сложнее. К ним относятся все факторы, нарушающие нормальную работу центральной железы:

• новообразования гипофиза, при которых продуцирующая ткань замещается нефункциональной опухолевой;
• аневризма внутренней сонной артерии, нарушения кровотока в гипофизарной, в т.ч. травматического генеза;
• абсцесс или другие воспалительные процессы в гипофизе;
• последствия энцефалита или менингита;
• длительная интоксикация некоторыми веществами;
• бесконтрольный приём синтетических гормонов надпочечников, дофамина;
• удаление или повреждение гипофиза при хирургическом вмешательстве;
• врождённое недоразвитие питуитарной железы (в таком случае заболевание проявляется в младенчестве или раннем детстве);
• мутации, провоцирующие нарушение строения рецепторов к тиролиберину.

Наиболее частой причиной развития вторичного гипотиреоза является возникновение опухолей в тканях железы. В подавляющем большинстве клинических случаев новообразования являются микроаденомами. Врождённые патологии и мутации встречаются реже всего.

В некоторых случаях вторичный гипотиреоз развивается на фоне первичной патологии щитовидной железы. При отсутствии заместительной терапии гипоталамус постоянно получает сигналы о недостатке тиротропина и стимулирует гипофиз продуцировать аномально высокое количество ТТГ. Перенапряжение железы может спровоцировать кровоизлияние, появление кисты или другое нарушение в гипофизарной области. В этом случае развивается одновременно центральный и первичный (щитовидный) гипотиреоз.

Диагностика гипофизарных нарушений

Симптоматика вторичного гипотиреоза практически ничем не отличается от признаков первичной патологии. При нарушении выработки ТТГ также наблюдается сухость кожных покровов, ломкость волос, апатия, неспособность к концентрации внимания, снижение работоспособности, аменорея и другие симптомы недостатка тиреоидных гормонов в крови. Однако вторичный гипотиреоз не проявляется набором веса и сильной отёчностью: при повреждении гипофиза может наблюдаться даже небольшая потеря массы, отёки обычно незначительны.

Нередко поражение гипофиза сопровождается нарушениями работы сразу нескольких органов эндокринной системы человека – щитовидной и поджелудочной железы, надпочечников, яичников или яичек.

Диагностика состояния гипоталамо-гипофизарной системы назначается в том случае, если при исследовании щитовидной железы не выявлено никаких признаков патологий.

При подозрении на вторичную патологию к основным методам диагностики гипотиреоза (анализ биохимии крови, уровня тиреоидных гормонов, общему анализу мочи и крови, УЗИ щитовидной железы, др.) добавляются и некоторые специфичные исследования:

• тиролибериновая проба;
• рентгенография черепа в боковой проекции;
• магнитная или компьютерная томография.

Проба с ТРГ (тиролиберином) позволяет оценить реакцию гипофиза на его стимуляцию гормоном гипоталамуса. Если гипофиз функционирует нормально, то в ответ на введение дозы ТРГ повышается уровень тиротропина, что легко отследить по анализу крови. Если уровень ТТГ в ответ на дозу тиролиберина не повышается или повышается незначительно, то можно с уверенностью говорить о вторичном гипотиреозе.

Причину нарушения работы гипофиза выясняют с помощью аппаратных методов – рентгенографии или томографии. При опухоли питуитарной железы т.н. «турецкое седло» (образование в теле основной кости черепа, в ямке которого находится гипофиз) частично разрушается, уплотняется или изменяет свою форму.

Однако увидеть саму продуцирующую железу при данном исследовании невозможно, поэтому для более точной диагностики, а также при подозрении на другие причины центрального гипотиреоза (например, травматическое повреждение гипофизарной области) применяется томография. На снимках МРТ и КТ можно увидеть участки кровоизлияния, небольшие опухоли и кисты.

Лечение заболевания

Как и при других видах гипотиреоза, при вторичной патологии назначается заместительная терапия синтетическими аналогами тироксина. Но, так как нарушение работы гипофиза в подавляющем большинстве случаев сопровождается гипофункцией надпочечников, терапия начинается именно с введения заменителей кортикоидных гормонов.

Скорректировав дозировку кортикостероидов, приступают к постепенному введению в медикаментозный курс левотироксина (в виде Эутирокса, L-тироксина или другого препарата). Дозировки подбираются полностью индивидуально, хотя существует первичный расчёт дозировки, исходя из количества на килограмм (16 мкг тироксина на 10 кг веса пациента).

В более тонком и длительном методе подбора начинают с назначения минимальной дозы тиреоидного гормона и титруют (определяют концентрацию) свободного тироксина. При нужной дозе уровень свободного Т4 достигает максимальной отметки. При этом должны исчезнуть все признаки гипотиреоза.

Мониторинг лечения ведётся по уровню концентрации тироксина, т.к. выработка тиротропина при максимальных дозах свободного Т4 ингибируется.

Если причина вторичного гипотиреоза подвергается коррекции, то параллельно проводят лечение гипофиза. Случаи полной излечимости патологии встречаются редко.