Признаки эндокринной офтальмопатии и способы лечения экзофтальма

Эндокринная или офтальмопатия Грейвса – это поражение мышц и ретробульбарных тканей глазного яблока, возникающее при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. У большинства пациентов патология развивается при диффузном токсическом зобе, тиреотоксикозе, реже причиной является тиреоидит или наблюдается изолированное поражение глазной орбиты.

Недуг приводит к развитию пучеглазия, повышению внутриглазного давления, раздвоенности изображения.

Причины развития эндокринной офтальмопатии

Симптомы эндокринной офтальмопатии чаще всего выявляют у женщин возрастной категории 40–45 и 60–65 лет. Заболевание может диагностироваться и у детей младше 15 лет. Причем молодые люди переносят недуг легко, а пожилые пациенты страдают тяжелыми формами ЭОП.

Основной причиной развития эндокринной офтальмопатии являются аутоиммунные процессы в организме. При этом иммунная система человека начинает воспринимать глазную клетчатку как инородное тело и вырабатывать специфические антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к ТТГ). Т-лимфоциты провоцируют образование отека, увеличение объема мышечных волокон, воспалительный процесс, инфильтрацию.

Причины развития эндокринной офтальмопатии

По мере утихания воспаления происходит замещение здоровых тканей соединительной, еще через 1–2 года формируются рубцы, после чего экзофтальм сохраняется пожизненно.

Эндокринная офтальмопатия может диагностироваться при следующих заболеваниях:

  • тиреотоксикоз;
  • аутоиммунный тиреоидит Хашимото;
  • послеоперационный гипертиреоз;
  • рак щитовидной железы;
  • сахарный диабет;
  • гипотиреоз.

У 15% больных фиксируется эутиреоидное состояние, при котором функционирование щитовидной железы не нарушено. К провоцирующим факторам развития эндокринной офтальмопатии относится бактериальная, вирусная инфекция, радиационное облечение, курение, стресс.

Поражение тканей орбиты может возникать во время острого течения диффузного зоба или задолго до его начала, у некоторых больных симптомы сохраняются еще несколько лет после проведенного лечения (3–8 лет).

Клинические признаки эндокринной офтальмопатии

При тиреотоксикозе развивается экзофтальм, характеризующийся выпячиванием наружу глазных яблок. Уменьшается объем верхнего века, благодаря чему увеличивается разрез глазной щели, больной не может полностью закрывать глаза. Признаки обычно нарастают в течение 18 месяцев.

Тиреотоксикоз

Симптомы эндокринной офтальмопатии:

  • ощущение песка в глазах;
  • светобоязнь;
  • слезотечение;
  • при офтальмопатии появляется сухость глаз;
  • диплопия – двоение изображения при отведении взгляда в сторону;
  • головная боль;
  • экзофтальм – пучеглазие;
  • симптом Кохера – появление видимого участка склеры между верхним веком и радужной оболочкой при взгляде вниз;
  • косоглазие;
  • офтальмопатия вызывает покраснение конъюнктивы, склер;
  • пигментация кожи век;
  • редкое моргание;
  • невозможность отведения газ в стороны;
  • дрожание, загибание век.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии бывает односторонним или поражает оба глаз. Из-за неполного смыкания век происходит изъязвление роговицы, развивается хронический конъюнктивит, иридоциклит, синдром сухого глаза. При сильном отеке наблюдается сдавливание глазного нерва, приводящее к ухудшению зрения, атрофии нервных волокон. Поражение мышц глазного дна приводит к повышению внутриглазного давления, формируется косоглазие, тромбоз вен сетчатки.

Если при эндокринной офтальмопатии развивается миопатия глазодвигательных мышц, то возникает двоение изображения, патология носит прогрессирующее течение. Такие симптомы встречаются преимущественно у мужчин при гипотиреозе щитовидной железы или эутиреозном состоянии. Позже присоединяется экзофтальм, отечность клетчатки не наблюдается, но увеличивается объем мышц, больной не может двигать глазами вниз и вверх. Участки инфильтрации в короткие сроки замещаются фиброзными тканями.

Симптомы отечного экзофтальма

Отечная эндокринная офтальмопатия характеризуется двухсторонним поражением глаз, патология наблюдается не одновременно, интервал может составлять до нескольких месяцев. Такая форма заболевания имеет 3 стадии течения:

  • Компенсация офтальмопатии развивается постепенно. Пациенты отмечают опущение верхнего века в первой половине дня, а к вечеру состояние нормализуется. По мере прогрессирования недуга происходит ретракция века, увеличение глазной щели. Повышается тонус мышц, возникает контрактура.
  • Субкомпенсация эндокринной офтальмопатии сопровождается повышением внутриглазного давления, отеком ретробульбарных тканей невоспалительного характера, экзофтальмом, нижнее веко поражается хемозом. Четко проявляются симптомы пучеглазия, веки не смыкаются полностью, мелкие сосуды склер становятся извилистыми и формируют рисунок в виде креста.
  • Для стадии декомпенсации эндокринной офтальмопатии характерно усиление клинической картины. Из-за отека клетчатки глаз становится неподвижным, повреждается зрительный нерв. Роговица изъязвляется, развивается кератопатия. Без проведения терапии нервные волокна атрофируются, ухудшается зрение за счет формирования бельма.

Эндокринная офтальмопатия в большинстве случаев не приводит к потере зрения, но значительно его ухудшает из-за осложнения кератитом, компрессионной нейропатией.

Ухудшение зрения

Классификация эндокринной офтальмопатии

В зависимости от степени проявления клинических симптомов ЭОП классифицируют по методике Баранова:

  • I степень офтальмопатии проявляется незначительным экзофтальмом менее 16 мм, отмечается припухлость век, песок в глазах, сухость слизистых оболочек, слезотечение. Нарушений двигательных функций не происходит.
  • II степень эндокринной офтальмопатии – экзофтальм до 18 мм, небольшие изменения склер, глазодвигательных мышц, песок, слезотечение, светобоязнь, диплопия, отечность век.
  • III степень эндокринной офтальмопатии – пучеглазие резко выражено до 22 мм, фиксируется неполное смыкание век, язвы роговицы, нарушение подвижности глаз, ухудшение зрения, симптомы стойкой диплопии.

Согласно методике Бровкиной эндокринную офтальмопатию классифицируют на тиреотоксический, отечный экзофтальм и миопатию. Каждая из стадий может переходить в следующую без проведения своевременного лечения.

Международная классификация NOSPECS имеет свои особенности.

0 класс N эндокринной офтальмопатии – отсутствие симптомов.

1 класс О – ретракция верхнего века.

2 класс S эндокринной офтальмопатии – поражение мягких тканей:

  • отсутствуют;
  • минимальные;
  • средней степени тяжести;
  • ярко выражены.

Ретракция верхнего века

3 класс Р эндокринной офтальмопатии  – наличие признаков экзофтальма:

  • менее 22 мм;
  • 22–25 мм;
  • 25–27 мм;
  • более 27 мм.

4 класс Е эндокринной офтальмопатии – поражение глазодвигательных мышц:

  • симптомы отсутствуют;
  • незначительное ограничение подвижности глазных яблок;
  • выраженное ограничение подвижности;
  • постоянная фиксация.

5 класс D эндокринной офтальмопатии – симптомы поражения роговицы:

  • отсутствуют;
  • умеренные;
  • изъязвления;
  • перфорации, некрозы.

6 класс S офтальмопатии – поражение зрительного нерва:

  • менее 0,65;
  • 0,65–0,3;
  • 0,3–0,12;
  • 0,1.

Поражение зрительного нерва

К тяжелым относятся степени, начиная с 3, а 6 класс диагностируют как осложненную форму эндокринной офтальмопатии.

Дифференциальная диагностика

Для оценки состояния щитовидной железы больные сдают анализ крови на уровень тиреоидных гормонов, антитела к рецепторам ТТГ и ТПО. При эндокринной офтальмопатии концентрация Т3 и Т4 значительно превышает норму.

Ультразвуковое исследование, сцинтиграфия щитовидки позволяет определить размеры и степень увеличения органа, выявить узловые образования. Если обнаруживаются крупные узлы, превышающие в диаметре 1 см, выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию.

Офтальмологическое обследование включает УЗИ орбиты глазного дна, измерение внутриглазного давления, периметрию, проверку остроты и полей зрения. Оценивается состояние роговицы, степень подвижности яблока. Дополнительно может быть назначена КТ, МРТ орбиты, биопсия мышц.

Аутоиммунная офтальмопатия дифференцируется с миостенией, псевдоэкзофтальмом при близорукости, флегмоной глазницы, злокачественными опухолями орбиты, нейропатиями другой этиологии.

Методы лечения

Лечение офтальмопатии назначается с учетом степени тяжести и причины развития патологии. Применяют консервативный и хирургический метод терапии. Нарушения работы щитовидной железы устраняется под контролем эндокринолога. Пациентам прописывают заместительную гормональную терапию или прием тиреостатиков, подавляющих гиперсекрецию Т3, Т4. При неэффективности медикаментов проводят частичное или полное удаление щитовидной железы.

Тиреостатики

Для снятия симптомов острого воспаления при эндокринной офтальмопатии назначаются глюкокортикоиды (Преднизолон), стероиды. Циклоспорин показан для подавления иммунных процессов, препарат изменяет функции Т-лимфоцитов, назначается в комплексном лечении эндокринной офтальмопатии.

Пульс-терапия проводится при нейропатиях, тяжелой степени воспаления. Гормоны вводят внутривенно большими дозами за короткое время. Если через 2 суток не будет достигнут желаемый результат, выполняют хирургическое вмешательство.

Для лечения эндокринной офтальмопатии применяется метод ретробульбарного введения глюкокортикоидов. Препараты вводят в верхне-нижний отдел орбиты на глубину 1,5 см. Этот способ помогает увеличить концентрацию лекарства непосредственно в пораженных тканях.

Эндокринная офтальмопатия, сопровождающаяся стойкой диплопией, снижением зрения, воспалительным процессом, лечится с помощью лучевой терапии. Рентгеновское излучение помогает разрушить фибробласты и патологические Т-лимфоциты. Хороший результат достигается при раннем лечении ЭОП с комплексным применением глюкокортикостероидов.

В качество симптоматической терапии эндокринной офтальмопатии назначаются средства, нормализующие метаболизм (Прозерин), глазные антибактериальные капли, гели, витамины А, Е. Проводят физиотерапевтические процедуры: магнитотерапию, электрофорез с алоэ.

Терапия тиреотоксикоза

Консервативное лечение назначается при незначительном увеличении размеров щитовидной железы без симптомов сдавливания пищевода, трахеи и выраженных признаков эндокринной офтальмопатии. Пациентам с узлами щитовидки и экзофтальмом медикаментозную терапию назначают перед хирургическим лечением или применением радиоактивного йода.

Консервативное лечение

Добиться эутиреоидного состояния удается через 3–5 недель после курса тиреостатиков. В 50% случаев ремиссия сохраняет до 2 лет, у остальных пациентов происходят рецидивы. При этом в крови пациентов обнаруживается высокий титр антител к ТТГ.

Тиреостатическую терапию у больных офтальмопатией проводят препаратами группы тионамидов:

  • Тимозол;
  • Мерказолил.

Дополнительно назначаются β-адреноблокаторы для предотвращения тканевого превращения тироксина в трийодтиронин. Существует 2 вида тиореостатического лечения: монотерапия или комплексное сочетание тиреостатиков с L-тироксином. Эффективность результатов оценивают по уровню Т3, Т4, показатели ТТГ неинформативны.

Радиойодтерапия при эндокринной офтальмопатии проводится путем приема активной молекулы йода, которая способна накапливаться в тканях щитовидной железы и вызывать разрушение ее клеток. В результате уменьшается секреция тиреоидных гормонов с последующим развитием гипотиреоза и назначением заместительной терапии тироксином.

Хирургическое вмешательство показано при больших размерах щитовидной железы, компрессии пищевода, трахеи, аномальном расположении зоба и неэффективности консервативного лечения. Проводят частичное иссечение органа или удаляют щитовидку полностью.

Удаляют щитовидку

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии

Показанием к хирургическому вмешательству служит:

  • неэффективность консервативной терапии;
  • компрессионная оптическая нейропатия;
  • подвывих глазного яблока;
  • выраженный экзофтальм;
  • симптомы тяжелого поражения роговицы.

Декомпрессия орбит при эндокринной офтальмопатии предотвращает гибель глаза, увеличивает объем глазниц. В ходе операции выполняют частичное удаление стенок орбиты и пораженной клетчатки, это позволяет замедлить прогрессирование недуга, снизить внутриглазное давление, уменьшить экзофтальм.

Декомпрессия орбит проводится несколькими способами:

  • Трансантральный метод заключается в удалении нижней, медиальной или наружной стенки орбиты. Осложнением операции может быть нарушение чувствительности в периорбитальной области.
  • Трансфронтальная декомпрессия выполняется за счет иссечения передней стенки орбиты с доступом через лобную кость. В результате уменьшаются симптомы экзофтальма, снижается давление. При этом методе существует риск развития кровотечения, повреждения структур головного мозга, ликвореи, менингита.
  • Внутренняя ДО – это удаление ретробульбарной клетчатки объемом до 6 мм³. Такой способ применяют при нормальном состоянии мягких тканей (офтальмопатия 2 класс Sа), что определяется по результатам КТ, МРТ.
  • Трансэндмоидальная эндоскопическая декомпрессия – удаление медиальной стенки орбиты до клиновидной пазухи. В результате операции ретробульбарные ткани смещаются в область решетчатого лабиринта, нормализуется положение глазного яблока, удается добиться регрессии экзофтальма.

Субцилиарные доступы к нижней стенке глазницы

Хирургическая коррекция глазодвигательных мышц при косоглазии, диплопии проводится в период стабилизации состояния больного. Чтобы достичь желаемого результата, улучшить бинокулярное зрение у больных офтальмопатией может потребоваться несколько операций. Для устранения косметических дефектов проводят хирургическое удлинение век, делают инъекции Ботулоксина, субконъюнктивального Триамцинолона для уменьшения ретракции и полного закрытия глаза.

Латеральная тарзорафия (ушивание краев век) при эндокринной офтальмопатии помогает провести коррекцию верхнего и нижнего века, но эффективность этой процедуры меньше, чем ДО. Тенотомия мышц Мюллера позволяет добиться опущения века. Заключительным этапом является блефаропластика и дакриопексия слезных точек.

Прогноз

Эффективность лечения эндокринной офтальмопатии зависит от того, как быстро были назначены медикаменты. Правильная терапия недуга на ранних стадиях позволяет предотвратить прогрессирование и развитие осложнений, можно добиться затяжной ремиссии. Ухудшение состояния при этом отмечается лишь у 5% больных.

Людям, страдающим симптомами эндокринной офтальмопатии, рекомендуется отказаться от вредных привычек, носить темные очки, использовать капли глазные капли для защиты роговицы от пересыхания. Пациенты должны находиться на диспансерном учете, регулярно проходить осмотр у эндокринолога и офтальмолога, принимать тиреостатики или препараты заместительной терапии, назначенные врачом. Один раз в 3 месяца следует сдавать кровь на уровень гормонов щитовидной железы.

Эндокринная офтальмопатия характеризуется поражением ретробульбарных тканей глазных орбит с различной степенью интенсивности. Симптомы патологии чаще всего развиваются при тиреотоксикозе щитовидной железы, вызванном гиперсекрецией тиреоидных гормонов на фоне аутоиммунных процессов. Лечение должно проводиться комплексно, включать прием тиреостатиков, глюкокортикоидов, стероидов, иммунодепрессантов. При выраженной оптической нейропатии, экзофтальме выполняется хирургическая декомпрессия глазных орбит.

 
Было интересно? Поделись с друзьями: