Значение РААС для организма

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) отвечает за норму объема экстрацеллюлярной жидкости, участвует в формировании стенок сосудов и обеспечивает уровень перфузии тканей. РААС непосредственно влияет на сердечно-сосудистую систему, нормализует артериальное давление и поддерживает содержание натрия и калия в норме.

В процессе участвует ренин (энзим), альдостерон (стероидный гормон) и ангиотензин II (пептидный гормон). Схема Ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), представленная ниже, поможет понять принцип функционирования.

Основные цели РААС

Основной задачей для активации Ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) является:

  • Обеспечение достаточного кровотока в сосудах путем поддержания артериального давления, для функционирования печени, сердечно-сосудистой системы и сердца, почек, головного мозга.
  • Выступает в роли «скорой помощи» при потере крови, при инфаркте и при резком снижении давления.
  • Регулирует почечный и сосудистый гомеостаз, развивает процессы компенсаторного характера.

Длительная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы может вызвать патологические явления в виде общего периферического сопротивления сосудов, недостаточный вывод жидкости из организма, избыток вырабатываемой крови, образованию периваскулярного и миокардиального фиброза.

Задачи РААС

Компонент системы ренин

Первым в звеньевой цепочке ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, находится ренин, его производный элемент проренин, получается путем биосинтеза препрорениновой и рениновой РНК в юкстагломерулярных клетках. В дальнейшей подвергается глюкозелированию с последующим отщеплением аминокислот.

После деления, часть проренина выбрасывается в кровоток по принципу экзоцитоза, остаточная превращается в ренин, секретируясь юкстагломерулярными клетками аппарата почки, путем эндопептидаза. Образованный ренин в гранулах секреции юкстагломерулярной клетки в дальнейшем, также попадает в кровоток. Уровень производства ренина и дальнейшего поступления в кровь контролируется:

  • артериальным давлением;
  • химическими элементами NaClи Anq2;
  • концентрацией внутри клетки ионов калия.

Принцип экзоцитоза

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система призвана реагировать на сокращение объема воды и наличия натрия в организме при кровотечении. Потеря крови снижает давление в артериолах гломерулярных клубочков почек. Клетки стенок артериол улавливают спад натяжения, выделяют в капиллярную кровь ренин.

Большая часть регуляторов выработки ренина работает через почечные барорецепторы, под действием показателя состояния центральной нервной системы. На количество ренина влияет положение тела, переход из горизонтального положения в вертикальное или положение сидя, выработка энзима увеличивается. Это объясняется тем, что в симпатической части ЦНС повышается тонус и рефлекторно передается сигнал юкстагломерулярным клеткам.

В крови ренин воздействуя на ангиотензиноген, выделяет из него декапептид ангиотензин I, этот гормон не выполняет значимой функции в организме, но служит фундаментом для образования ангиотезина II. В процессе биохимической реакции, ангиотензин I, при помощи расщепления ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ) переходит в ангиотезин II.

Ангиотензин II

Ангиотезин II является центральным звеном ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, основной задачей служит вазоконстрикторное воздействие на стенки артерий и ограниченное действие на центральную нервную систему. К рецепторам, участвующих в образование ангиотезина II, относятся следующие подтипы.

Агиотезин I-R (АТ 1-R) основа производного процесса, дает толчок основному количеству функций для реализации физиологически установленных норм ангиотезина II. Таким образом стимулируется выработка альдостерона надпочечниками, производится действие на симпатическую нервную систему. АТ 1-R мобилизирует ангиотезин II на рост клеток, и реагирование на воспалительный процесс. Влияние на сердечно-сосудистую систему, проявляется:

  • повышением артериального давления;
  • увеличением частоты сокращения сердечной мышцы;
  • наличием сердечной и сосудистой гипертонии.

Сердечно-сосудистую систему

 

Следующий рецепторный тип АТ2-R к ангиотензину II, проявляет активность на первых стадиях развития эмбриона, при формировании мозга. На дальнейших этапах роста плода количество рецептора значительно сокращается.

Производный ангиотезина II – ангиотензиноген синтезируется печенью и под действием ренина, делится на ангиотезин I не активный декапептид, и на активный ангиотезин II, путем ферментативного воздействия АПФ. Функция активного октапептида ангиотезина II:

  • путем сужения артериол повышает артериальное давление;
  • контролирует выработку ренина юкстагломерулярными клетками;
  • увеличивает сокращение миокарда;
  • контролирует содержание натрия, ослаблением фильтрации в почках;
  • поддержание водного баланса, путем формирования питьевого поведения.

Одной из важных задач ангиотезина II, воздействие на рецепторы центральной нервной системы, для активации биосинтеза в надпочечниках по выработке альдостерона. И путем обратной связи, всасывание ионов натрия почками.

Ангиотензин II

Альдостерон

Синтез основного минералокортикоида альдостерона происходит в гломерулярной зоне надпочечников, под воздействием калия и ангиотезина II и действует на мембранные рецепторы клеток ткани различных органов. Хотя основным производным альдостерона является  ангиотезин II, сам гормон не участвует в производстве кортизола.

Функции альдостерона направлены на сдерживание натрия в почках и выведение лишнего количества натрия и калия из них. А также альдестерон играет немаловажную роль в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС) отвечая:

  • за защиту организма в неординарных ситуациях;
  • стабилизирует уровень сахара в крови;
  • сужение стенок сосуда, что делает невозможным понижение артериального давления, путем стабилизации кровяного потока.

Помимо регуляции артериального давления, альдостерон контролирует норму водно-солевого баланса. Но напрямую действуя на стенки сосудов, может вызвать нарушение функции эндотелия. Альдостерон способен спровоцировать воспаления стенки сосудов, активизировать моноциты крови и вызвать нарушение в почках и миокарде.

При повышенной выработке альдостерона или недостаточном количестве гормона необходимо медикаментозное лечение.